IL-20在慢性肾病和心血管疾病肾病中的作用：致病和治疗意义

慢性胃病(CKD)是一种症候群，其外观上是胃脏结构、功能性的持续改变，或两者都对个体的健康有直接影响。胃小球肾小球率(GFR)最低60 mL/min/1.73m2，胃功能性下滑，胃功能性危及持续3个月以上，即为CKD。也就是说胃功能性危及又称慢性胃功能性衰竭，再度造变成了终末期胃病(ESRD)，必需胃脏替代疗程。

胃肾病与胃功能性危及有关。造变成了CKD的其组织学选择性造变成了癫痫视网膜细胞肾病，胃腹腔区域内毛细微血管缺氧遗漏，胃腹腔停滞造变成了功能性胃素不下坏。损害的腹腔遭遇突变，造变成了腹腔停滞和细胞内外基质(ECM)沉积，再度造变成了也就是说肾病。减少ECM的降解，以及降低ECM的催化，是ECM分析方法的极为极为重要，不利于胃肾病。

肝炎胃病(DN)已经是CKD和ESRD最少用的病因，并与胃脏患病率和死亡率相关。新陈代谢、视网膜细胞和肾病却是是DN患病选择性中所的极为极为重要环节。新陈代谢是DN的起始部份，在多种各种类型的胃细胞内(内皮细胞内、系膜细胞内、视网膜内、腹腔细胞内、头细胞内)中所冲动多种其组织学通路。

然而，肾病是DN最大体和最突出的外观上，如果不尽量避免，视网膜细胞却是是胃肾病遭遇和实质性的中所情起到。视网膜细胞通路是DN转变的极为极为重要，免疫细胞内、巨噬细胞内和T淋巴细胞内的筹集资金和抑制在肝炎胃小球中所很突出。

这些炎性细胞内在胃微环境中所催化和分泌的效炎和变成体细胞内因子，直接不下坏胃脏结构，进而触发视网膜-除此以外充质转化操作过程，造变成了细胞内外基质造就。先前的研究另据，抑制视网膜细胞细胞内带入胃脏对实验性DN兼具保护起到。IL-20是IL-10家族变成员之一，通过IL-20R1/IL-20R2或IL-22R1/IL-20R2复合物复合物抑制发挥作用。即使如此的研究暗示IL-20投身于了、腹腔粥样包覆和中所风的患病选择性。IL-20在抑制微血管起到于、趋化、变成骨细胞内和不下骨细胞内等方面兼具极为重要起到。

最近,我们辨认出IL-20正向依赖性核糖体进化胃脏视网膜内突变,抑制TGF-????1和IL-1???? 的表示,两者都是投身于急性胃功能性衰竭的患病选择性。此外，CKD病患和CKD豚鼠IL-20表示调升。IL-20正向细胞内突变在小鼠胃视网膜内和降低生产商TGF-????1鼠视网膜细胞变成体细胞内,两种各种类型的细胞内投身于CKD.的患病选择性我们现阶段辨认出IL-20在小鼠和stz正向的早期DN豚鼠胃脏头细胞内中所调升。IL-20通过caspase-8依赖通路正向头细胞内突变，与DN相关。

因此，本文种系统性IL-20在CKD和DN的患病选择性中所胃损害的转变和实质性中所的其组织学起到，并探讨抑制剂IL-20疗程CKD和DN的疗程潜力。

CKD病患血浆L-20表示调升。IL-20在CKD豚鼠5/6胃切除术基本概念中所在胃、情、胃、肺中所表示抗拒。这些统计数据暗示IL-20与CKD相关。IL-20在CKD豚鼠胃腹腔视网膜内、视网膜细胞免疫细胞内和胃小球系膜细胞内中所高度表示。

我们之前另据IL-20冲动系膜细胞内造变成了MCP-1、CXCL10、CCL5、IL-6、ROS和iNOS。这些电磁场雇用格外多的炎性浆细胞内和T细胞内带入胃其组织，这就会会推动胃功能性妨碍。

此外，胃腹腔视网膜内的遗漏是CKD胃功能性缓和的主要原因。IL- 20通过抑制腹腔视网膜内(TKPTS和M-1细胞内)中所的caspase-3正向细胞内突变。这一操作过程与效突变蛋白质的连带降低有关。IL-20通过抑制人腹腔腹腔视网膜HK-2细胞内caspase-9正向细胞内突变。

因此，IL-20通过仿造效突变和效生存分子的失衡，正向胃视网膜内程序性死亡，再度抑制核糖体突变的路中。胃肾病是CKD的一个大体的其组织学操作过程。活性氧产量的降低,随着抑制profibrotic TGF-β1等生长因子,造变成了招聘ECM-producing细胞内,使胃肾病的实质性。

TGF-β1是抑制和来自视网膜细胞变成体细胞内、系膜细胞内,血小板,浸润细胞内癫痫胃肾病的转变。IL-20当做TGF -β1抗拒冲动器高度表示在胃视网膜细胞变成体细胞内。IL-20冲动系膜细胞内造变成了iNOS、ROS、MCP-1、IL-6。iNOS推动格外多一氧化氮的造变成了，造变成了胃其组织损害。此外,IL-20还正向生产商TGF-β1、矩阵metalloproteinase-2(MMP-2)和MMP-9系膜细胞内。这些结果暗示IL-20就会投身于胃肾病。

我们提出了在CKD转变操作过程中所IL-20种系统或局部表示逐渐增大的就会选择性。浸润性炎性细胞内、系膜细胞内或胃视网膜内造变成了IL-20，然后触发变成体细胞内造变成了格外多的肾病因子。IL-20还以自分泌或旁分泌的方式正向视网膜内突变。

TGF-β1由IL-20-stimulated变成体细胞内分泌进一步造变成了系膜细胞内或变成体细胞内催化蛋白质质和各种矩阵推动ECM的催化,再度造变成了可能。所有这些事件单独推动CKD实质性或形变成一个大力的反向，以放大其对胃脏不下坏的直接影响。其就会的选择性如下:

在这篇种系统性中所探讨了IL-20投身于CKD和DN的多功能性起到，并总结了IL-20投身于CKD患病选择性的工作基本概念(平面图1)。IL-20是一种多效性效炎细胞内因子，兼具强化视网膜细胞、微血管起到于和趋化的能力。IL-20复合物(IL-20R1、IL-20R2、IL- 22R1)在胃其组织视网膜细胞变成体细胞内、胃视网膜内、系膜细胞内和头细胞内中所表示。

此外，IL-20是抑制胃腹腔细胞内突变和推动胃肾病的极为重要电磁场。这些观察使我们注意到IL-20在不同细胞内各种类型中所的更进一步生态学功能性。阻断IL-20的功能性，包括制剂或细胞器，就会是IL-20介导的胃损害的一种可行的疗程方案，可延缓其实质性，减低其严重程度。